新型冠状病毒肺炎(以下简称：新冠肺炎)可能引起多种神经系统并发症，包括脑卒中、吉兰-巴雷综合征和自身免疫性脑炎等。超过30%的感染者在新冠肺炎疫情后出现了持续的病毒后综合征，主要表现为疲劳、认知功能下降、睡眠障碍等症状，这可能由神经元损伤、神经炎症、凝血功能障碍等引起(图1)。
图1 新冠病毒的神经致病作用模式图
（图片来自Science 2022 Jan 21;375:267)
虽然大多数新冠肺炎患者并未表现出显著的神经精神症状，但是通过超灵敏免疫学分析方法—单分子免疫阵列技术(Simoa)检测到脑损伤血清标志物水平升高，这表明：即使不引发神经系统疾病，新冠肺炎也能引起脑损伤。
神经丝蛋白轻链(NfL)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)是2种重要的脑损伤血清标志物。NfL是神经丝蛋白的最重要的组成部分，是构成神经元轴突的主要骨架蛋白，也是反映神经元轴突受损的最灵敏指标。GFAP主要在成熟的星形胶质细胞表达，反映星形胶质细胞激活状态。健康人群血液NfL和GFAP水平均与年龄成正相关，<40岁人群血液NfL不超过8.1pg/ml，GFAP不超过88pg/ml。当脑脊液或血液中的NfL和GFAP水平异常升高时，表明神经元和星形胶质细胞发生了损伤。目前新冠肺炎引起神经损伤的机制尚不清楚，其可能与与固有免疫和适应性免疫反应失调有关。在此，小编总结了NfL和GFAP在新冠肺炎后的变化(表1)。和健康对照相比，新冠肺炎患者血液NfL和GFAP均显著升高。
表1 新冠肺炎引起脑损伤血清标志物水平变化
天海新域-天津金域联合实验室已开展基于Simoa平台检测血清/血浆NfL和GFAP，灵敏度达fg/ml，可提示神经元和星形胶质细胞损伤，此外也可提供基于Simoa平台个性化科研和临床/临床前试验服务。
